راه حلی که می تواند آلزایمر را درمان کند

اکنون ممکن است یک نیروی کمکی در راه باشد، چرا که مطالعه جدیدی که در مجله Plos Genetics منتشر شده است، نشان می‌دهد که این وضعیت ممکن است مستقیماً با ریتم‌های شبانه‌روزی مرتبط باشد.

این یافته ممکن است به یک درمان پیشگیرانه جدید منجر شود، درمانی که این بار ممکن است واقعاً مؤثر باشد.

“جنیفر هرلی” از موسسه پلی تکنیک “رنسلائر”(Rensselaer) که این مطالعه را رهبری کرد، در یک بیانیه مطبوعاتی گفت: درک اینکه چگونه ریتمراع  شبانه‌روزی ما می‌تواند سطوح هپاران سطح سلولی را برای کنترل ساخت “آمیلوئید بتا” تنظیم کند، ممکن است به توسعه یک درمان جدید منجر شود که علائم بیماری آلزایمر و همچنین سایر بیماری‌های التهابی را کاهش می‌دهد.

اما پژوهشگران چه چیزی را دریافته‌اند؟ مطالعه آنها نشان داد که سلول‌های ایمنی مسئول پاکسازی یک پروتئین کلیدی که در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر انباشته می‌شود، مطابق با ریتم‌های شبانه‌روزی روزانه که همان چرخه‌های ۲۴ ساعته است که بسیاری از عناصر فیزیولوژی انسان را کنترل می‌کنند، عمل می‌کنند.

این یافته کلیدی ممکن است به توضیحی بالقوه برای ارتباط بین بیماری آلزایمر و اختلال در چرخه خواب فرد منجر شود، زیرا مطالعات گذشته نشان داده‌اند که اختلالات خواب می‌تواند نشانه‌های اولیه آلزایمر باشد که سال‌ها قبل از ظاهر شدن علائم بیماری شروع می‌شود و نشانه‌ای از خطر بالاتر ابتلا به این بیماری است.

این پژوهش جدید، فعالیت سلول‌های ایمنی را که مسئول پاکسازی پروتئین‌هایی به نام “آمیلوئید بتا” هستند که به صورت پلاک‌هایی در مغز افراد مبتلا به آلزایمر ساخته می‌شوند، ارزیابی کرد.

دانشمندان دریافتند که سلول‌های ایمنی، “آمیلوئید بتا” را در چرخه‌ای که توسط ریتم شبانه‌روزی تعیین می‌شود، پاکسازی می‌کنند.

هر گونه نقص در این ریتم منجر به ناپدید شدن این چرخه روزانه و در نتیجه افزایش تجمع پروتئین‌های خطرناک “آمیلوئید بتا” در مغز می‌شود.

بنابراین دانشمندان استنباط کردند که یک مکانیسم مولکولی که به طور بالقوه مسئول ارتباط بین بیماری آلزایمر و ریتم‌های شبانه‌روزی است، وجود دارد و نقشی کلیدی در ایجاد این بیماری ایفا می‌کند.

“آمیلوئید بتا”(Amyloid beta) که به اختصار “Aβ” یا “Abeta” هم گفته می‌شود، یک اسید آمینه ۳۶ تا ۴۳ پپتیدی و سازنده اصلی پلاک‌های آمیلوئید است که در مغز مبتلایان به بیماری آلزایمر یافت می‌شود.

این پپتیدها از “پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید-بتا”(APP) حاصل می‌شوند که توسط آنزیم‌های “بتا سکرتاز ۱” و “گاما سکرتاز” تجزیه شده و آمیلوئید بتا به‌ دست می‌آید.

تجمع مولکول‌های آمیلوئید بتا، نوعی الیگومر محلول انعطاف‌پذیر تشکیل می‌دهد که به شکل‌های گوناگون یافت می‌شوند. امروزه عقیده بر آن است که برخی اُلیگومرهای بد چین‌خورده که به آنها “بذر” یا “ریزدانه” می‌گویند، یک مولکول دیگر آمیلوئید بتا را نیز وادار به چین خوردن نادرست می‌کنند و یک واکنش زنجیروار پدیدار می‌گردد که مشابه آن چیزی است که در عفونت‌های پریونی دیده می‌شود.

این اُلیگومرها برای یاخته‌های عصبی سمی هستند. یکی دیگر از پروتئین‌های دخیل در ایجاد بیماری آلزایمر هم که “پروتئین تاو” نام دارد، اُلیگومرهای بد چین‌خورده شبه پریونی تشکیل می‌دهد و حتی شواهدی وجود دارد که آمیلوئید بتای بد چین‌خورده قادر است پروتئین تاو را وادار به تا شدن و چین‌خوردگی نادرست کند.

طبق پژوهشی در سال ۲۰۱۳، احتمال دارد که خاستگاه پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید-بتا بسیار کهن باشد و قدمت آن به دورهٔ نخستین دهان‌دومیان برسد.

آیا این می‌تواند پیشرفتی باشد که به درمان آلزایمر منجر شود و واقعاً مؤثر است؟ گفتن این موضوع دشوار است، زیرا تحقیقات هنوز در مراحل اولیه است، اما یافته‌ها در حال حاضر این پتانسیل را نشان می‌دهند.

اگر بتوان پاکسازی روزانه پروتئین‌های “آمیلوئید بتا” را حفظ و تثبیت کرد، احتمال ابتلای بیماران به این بیماری کمتر می‌شود و یا حداقل از تجربه علائم شدیدتر مصون می‌مانند.